NHIỄM ĐỘC DA DO THUỐC

Nhiễm độc da do thuốc

I. ĐẠI CƯƠNG:

Nhiễm độc da do thuốc là những biểu hiện thường gặp, nhưng có thể nặng đưa đến chết.

Nhiễm độc da do thuốc
Nhiễm độc da do thuốc

– Chẩn đoán dựa vào bệnh sử là chính, các xét nghiệm khó thực hiện và ít chính xác. Chẩn đoán nguyên nhân cũng khó vì bệnh nhân thường dùng nhiều thứ thuốc cùng một lúc hay quên đi.

– Nhiễm độc da do thuốc chia ra 2 nhóm :

+ Phát ban thuốc nguồn gốc bên trong.

+ Viêm da tiếp xúc nguồn gốc bên ngoài.

II. NGUYÊN NHÂN GÂY NHIỄM ĐỘC DA DO THUỐC:

Nhiều yếu tố liên quan như:

– Sự quá liều: làm tăng tác dụng dược lý của thuốc.

– Tác dụng phụ: ngoài tác dụng chủ yếu sử dụng để điều trị, nhưng không tránh khỏi khi phải dùng nó.

– Hỗn loạn sinh thái.

Ví dụ: bị nấm Candida sau khi điều trị kháng sinh kéo dài.

– Phản ứng miễn dịch – dị ứng.

III. LÂM SÀNG :

Tất cả các loại thuốc đều cho các phát ban từ nhẹ đến nặng, do đó lâm sàng đa dạng.

A) PHÁT BAN DO THUỐC (uống, chích).

1) Phát ban dát sẩn:

– Thường đột ngột, đôi khi kèm mề đay, xuất huyết nhẹ, dạng sởi, hay lan tỏa toàn thân, tập trung ở thân mình, đến ngày thứ ba tróc vảy mịn, nếu tiếp tục điều trị bằng các loại thuốc này sẽ đưa đến đỏ da toàn thân.

Phát ban do thuốc

– Thuốc gây ra phát ban :

+ Kháng sinh: Sulfamide, Ampicilline, Streptomycine…

+ Chống viêm: Phenylbutazone…

+ An thần: Phenobarbital, Diazepam…

2) Mề đay và phù Quincke:

– Thường xuất hiện tức khắc hay rát sớm sau khi dùng thuốc.

Mề đay phù do thuốc

– Thuốc gây ra: Pénicilline, Sulfamide, Aspirine, Insuline, Quinine, Ampicilline, Hydralazine…

3) Bóng nước:

Hồng ban sắc tố cố định: Trường hợp nhiễm độc da do thuốc này thường gặp và điển hình.

– Nguyên nhân: Đôi khi không rõ, đa số do thuốc hạ nhiệt : Optalidon, Antipyrinc, Pyramidon, thuốc xổ có Phénolphtaléin, Tétracyline, Stovarsol, Sulfamide.

– Lâm sàng: Ngứa trước rồi mới nổi hồng han, giới hạn rõ, thường tròn hay bầu dục. Hồng ban trở nên tím đen có khi nổi bóng nước.

Vị trí: Da tứ chi và thân mình (ít hơn), niêm mạc quy đầu, âm hộ, miệng.

Diễn biến: Hồng ban sẽ mất nhưng dát sắc tố còn tồn tại lâu dài, nếu dùng thuốc cũ lại thì hồng ban tái phát ở vị trí đó.

Hồng ban đa dạng:

– Với tổn thương hình bia: bờ ngoài hơi cao có màu đỏ hơi tím, trung tâm trắng đôi khi có bóng nước.

– Vị trí chọn lọc: mặt duỗi của chi, lưng bàn tay bàn chân, diễn tiến hay tái phát, dự hậu lành tính.

– Thuốc thường gây ra: Sulfamide chậm, kháng sinh.

+ HỘI CHỨNG FIESSINGER-RENDU VÀ HỘI CHỨNG STEVENS – JOHNSON:

Cả hai đều là dạng nặng của hồng ban đa dạng, diễn tiến cấp tính, biểu hiện bằng sự trợt ngoại bì nhiều chỗ, nhưng hội chứng Stevens-Johnson nặng bởi có sang thương nội tạng.

a) Nguyên nhân: Do các thuốc cảm APC, Promethazine, Tetracycline.

b) Lâm sàng: Đột ngột bằng hội chứng nhiễm độc da do thuốc nặng, thường gặp ở người trẻ tuổi với thương tổn.

+ Nhiều ở niêm mạc như:

• Miệng và quanh miệng: bóng nước bể nhanh để lại những vết trợt chảy máu, đóng mài, sưng, loét, niêm mạc má, nướu, lưỡi, hầu đều bị sướt, nước bọt nhiều, ăn uống khó.

• Mắt: viêm kết mạc chảy mủ, phù mí mắt, xuất huyết dưới kết mạc, có thể để di chứng quặm mi.

• Niêm mạc sinh dục: viêm qui đầu trầy sướt, viêm niệu đạo, âm hộ.

• Hậu môn và quanh hậu môn: sướt.

+ Da: Phát ban thuộc loại hồng ban đa dạng: dát sẩn, mụn bóng nước, xuất huyết, viêm da mủ.

+ Hiện bộ (phanère) : Đôi khi bị tổn thương : viêm quanh móng, rớt móng, rụng tóc.

Hội chứng Stevens-Johnson thêm vào:

– Viêm phổi không điển hình.

– Xuất tiết phế quản.

– Thận: Albumine niệu.

– Thần kinh: hội chứng màng não.

c) Tiến triển: Thường thuận lợi trong vòng 2-4 tuần, hiếm tái phát, các dạng nặng chủ yếu là do biến chứng phổi và mắt.

+ Hội chứng Lyell: (Toxic epidermal necrolysis) (thượng bì nhiễm độc hoại tử)

Là thể đặc biệt của nhiễm độc da do thuốc, rất nặng, biểu hiện bằng sự bóc tách đột ngột và toàn bộ của lớp bì. Dự hậu xấu.

a) Nguồn gốc thuốc: Không phải luôn luôn xác định rõ ràng.

b) Lâm sàng: Đột ngột.

– Tổng trạng thay đổi: Sốt, thiểu niệu đôi khi bán hôn mê.

– Da: Thượng bì tróc từng mảng lớn, có những dát đỏ sẫm lan tỏa. Có thể xuất huyết. Niêm mạc bị tổn thương: môi nứt nẻ có mủ máu, miệng sướt, viêm kết mạc. Hiện bộ bị tổn thương chậm hơn. Thường không xác định tổn thương nội tạng.

c) Diễn tiến: Thường chết tự nhiên trong vài ngày. Trong các trường hợp lành tính, tróc vảy bắt đầu ngày thứ tám đến ngày mười lăm, ngứa rất dữ dội, lạnh nhiều. Dự hậu tùy thuộc 3 yếu tố: sốt, phù, thiểu niệu.

Sự lành bệnh đạt được sau nhiều tuần một cách khó khăn và bệnh nhân trở nên một người đa cảm với mọi thứ thuốc.

4) Chàm đỏ da toàn thân:

– Thuốc Pénicilline, Streptomycine, Sulfamide, thuốc kháng Histamine cho phát ban dạng chàm.

– Muối vàng, barbiturique, thuốc chống sốt rét cho đỏ da toàn thân khô hay mụn nước phù nề, đôi khi rất khó chẩn đoán phân biệt các bệnh máu có biểu hiện ngoài da (bệnh huyết bì).

5) Ban xuất huyết:

  • Bầm máu hay điểm xuất huyết.

– Thuốc: Phenylbutazone, muối vàng, Quinine, thuốc ngủ, Sulfamides, hạ nhiệt.

Phát ban xuất huyết

– Kiểm tra hội chứng xuất huyết bằng đếm công thức máu, tiểu cầu, dấu Lacet (thường dương tính), thời gian máu chảy, kháng thể kháng tiểu cầu.

6) Mụn trứng cá:

Corticoide toàn thân, sinh tố B12, nội tiết tố, Barbiturique.

7) Sạm da khu trú hay toàn thân:

Thuốc chống sốt rét, Arsenic.

8) Hồng ban nút:

Chủ yếu Sulfamide (Sulfathiazol).

9) Phát ban dạng vảy nến và dạng lichen:

Thuốc chống sốt rét, Brome, muối vàng.

10) Teo và xơ teo da:

Tại chỗ: Corticoide chích tại chỗ, Insuline.

Toàn thân: Bleomycine, Lithium.

 B) VIÊM DA TIẾP XÚC DO NGUỒN GỐC BÊN NGOÀI:

Chẩn đoán nhờ:

– Diễn tiến cấp hay bán cấp.

– Giới hạn rõ.

– Vị trí: Nơi bôi thuốc hay tiếp xúc.

Thí dụ: Thuốc tê, thuốc mê gây chàm móng tay.

– Sulfamide (bột, mỡ) gây viêm tại chỗ, đỏ da toàn thân.

– Băng keo.

IV. MỘT VÀI PHÁT BAN ĐẶC BIỆT:

A) BAN BROME: (Bromides) (Thuốc ho, an thần chống ngứa).

– Lâm sàng: Đa dạng, gôm Mụn trứng cá, hồng ban, bóng nước, đặc biệt là ban Brome sùi – bóng nước diễn biến thành loét rồi thành sùi hay thành nhũng u mèm, đỏ tím, lan nhanh giới hạn rõ thường gặp ở trẻ em, vị trí ở mặt, cẳng chân, mông.

– Tiến triển: Thường bị bội nhiễm bởi tụ cầu.

– Dự hậu tốt, nhưng để lại thẹo xấu.

– Chẩn đoán dương tính: Tìm Brome trong nước tiểu.

– Xử trí : Ngưng thuốc có Brome, cho kháng sinh, thuốc sát trùng tại chỗ.

B) BAN IODE: (Iodides).

(Thuốc điều trị bướu cổ, cản quang, suyễn, xơ cứng động mạch).

– Lâm sàng: ói mửa, buồn nôn, chảy nước mắt, nước mũi, viêm kết mạc mắt, phát ban đa dạng. Vị trí ở vùng phơi bày ánh sáng, nếp gấp, niêm mạc.

– Điều trị: Như trên.

C) BAN VÀNG: (Aurides) (hiếm) – thuốc điều trị viêm đa khớp

– Lâm sàng: Đỏ da toàn thân, ban xuất huyết, hồng ban đa dạng, xạm da, hội chứng Stevens – Johnson.

– Điều trị: + BAL

+ Thiomalate de soude 1g/ngày chích thịt

D) NHIỄM ĐỘC DA DO THUỐC CHỨA THẠCH TÍN: (Stovarsol)

1) Nhiễm độc thạch tín cấp tính: Đỏ da toàn thân là một tai biến nặng của nhiễm thạch tín.

• Lâm sàng: Ngứa rồi nổi hồng ban có mụn nước, phù nề toàn thân, thay đổi tổng trạng (thiểu niệu, rối loạn tiêu hóa).

– Tiến triển: Lành bệnh lâu, 10% ca tử vong do viêm thận, viêm phổi.

Bệnh nhân bị dị ứng suốt đời với thạch tín nên không được dùng lại.

2) Nhiễm độc thạch tín mãn tính: Dùng trường kỳ sẽ gây bệnh ngoài da tồn tại mãi dù đã bỏ thuốc, dự hậu xấu vì có thể hóa ung thư.

– Nguyên nhân:

Dùng thuốc có thạch tín, rượu chứa thạch tín.

Nghề nghiệp (phân bón, thuốc diệt côn trùng).

Bàn chân tiến triển đến viêm loét gây ung thư tế bào gai, ung thư tế bào đáy hoặc rối loạn sắc tố ở da, nhiễm sắc tố lan tỏa, da lang trắng đen. Các biểu hiện khác như viêm da thần kinh, rối loạn tiêu hóa, suy sụp tổng trạng, ung thư phổi.

– Chẩn đoán: Bằng tìm thạch tín trong nước tiểu, tóc móng.

– Điều trị: Thất vọng, dùng chất tiêu sừng (Vitamine A). cần theo dõi thường xuyên da để phát hiện sự hoá ác.

V. CẬN LÂM SÀNG:

Thường không chính xác lắm và có thể gây nguy hiểm,

1) Thử nghiệm định lượng (thuốc uống).

Ngưng thụốc sau 48 giờ, tình trạng bệnh nhân giâm, cho uông lại, các triệu chứng tăng lên. Thử nghiệm này khó vì có những nhiễm độc da do thuốc tồn tại lâu và rất nguy hiểm.

2) Test dị ứng ngoài da:

•  Patch test: Phản ứng quá mẫn chậm (48 giờ 72 giờ) tìm kháng nguyên gây viêm da dị ứng tiếp xúc (phản ứng tăng cảm tế bào).

• Rạch da và châm kim

• Nghiệm pháp nội bì

=> Hai phản ứng quá mẫn tức thì có thế gây nguy hiểm.

3) Thử nghiệm xác định thể tạng dị ứng:

• Biến đổi công thức máu: tăng bạch cầu ái toan.

• Huyết thanh tăng (2/3 trường hợp).

• Khả năng chuyên chờ Histamine trong huyết thanh giảm

4) Thử nghiệm xem ảnh hưởng của thuốc đối với toàn bộ cơ thể:

Chức năng gan, thận.

VI. CHẨN ĐOÁN:

Dựa vào bệnh sử là chính và triệu chứng lâm sàng, chỉ có dạng hồng ban sắc tố cố định tái phát là dễ chẩn đoán chắc chắn, các dạng khác cần phân biệt với các bệnh da khác hay những nguyên nhân khác.

Tóm lại, hỏi bệnh sử là quan trọng và cần thiết nhất.

VII. DIỄN TIẾN VÀ DỰ HẬU:

Diễn tiến thay đổi tùy dạng lâm sàng, đa số khả quan trừ những dạng nặng như hội chứng Lyell và Stevens-Johnson, có thể đưa đến chết do thương tổn nội tạng.

VIII. XỬ TRÍ:

– Phải hết sức thận trọng, dùng thuốc chính xác, cần thiết, không nên dùng nhiều loại thuốc vì có thể bị dị ứng gây nhiễm độc da do thuốc nặng thêm.

– Nguyên tắc :

1) Ngưng các thuốc nghi ngờ.

2) Xử trí vấn đề liên quan tổng trạng.

3) Chống nhiễm trùng tại chỗ, toàn thân.

4) Sinh tố C liều cao.

5) Corticoides trong ca nặng.

IX. KẾT LUẬN:

Tất cả loại thuốc ngoài tác dụng điều trị còn có tác dụng độc hại, nên việc sử dụng cần có chỉ định của Y-Bác sĩ để tránh những nhiễm độc da do thuốc không cần thiết.

Xem thêm
Bệnh sẩn ngứa và các phương pháp điều trị